ПИТАНИЕ И БИОЭНЕРГЕТИКА ЧЕЛОВЕКА

Потоки биоэнергии у больного человека Потоки биоэнергии у здорового человека 

Серия книг по питанию и здоровью знакомит читателя с новыми подходами к обменным процессам, протекающим в организме здорового человека и больного с разными заболеваниями, связанными с нарушением углеводного, жирового обмена и впервые дает ответы на многие вопросы.

В первой книге рассматриваются биохимические процессы, протекающие у здорового человека, приводятся показатели здоровья, механизмы управления здоровым телом.

Во второй книге рассматриваются нарушения обменных процессов, протекающие при нарушении работы желудочно-кишечного тракта, иммунных заболеваниях, ожирении, сахарном диабете, сердечно-сосудистых заболеваниях, раке, СПИДе, алкоголизме, наркомании и других.

В третьей книге приводится стратегия выздоровления человека при тех или иных заболеваниях, пути выздоровления и практические рекомендации по диагностике своих заболеваний и их лечению.

В четвертой книге описываются энергетические и информационные процессы, протекающие в организме человека, и возможности их управления для компенсации нарушенных обменных процессов.

Данная серия предназначена для широкого круга читателя с целью формирования у него единого представления о функционировании его тела и роли питания в жизни человека.

Содержание

Книга 4.

Введение

Глава 1. ПИТАНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

1.1. Биохимические энергетические процессы

1.2. Управление температурой тела человека

1.3. Патология биохимических энергетических процессов

ГЛАВА 2. ПИТАНИЕ И МЫШЕЧНАЯ БИОЭНЕРГИЯ

2.2. Потребление углеводов и жиров во время работы мышечных клеток

Глава 3. ПИТАНИЕ И ФОРМИРОВАНИЕ ДРУГИХ ВИДОВ БИОЭНЕРГИИ В ТЕЛЕ ЧЕЛОВЕКА

3.1. Теория формирования биоэнергетического поля тела человека

3.2. Виды излучений, формируемые телом человека

3.3. Распространение и управление биоэнергетическим полем человека

3.4. Патология биоэнергетического поля тела человека

Введение

В организме человека в течение всей его жизни протекают только управляемые биохимические процессы, но не протекают чисто химические процессы. Последние могут протекать в теле человека только после его смерти. Биохимические процессы, протекающие в организме человека, используются для постоянного синтеза новых компонентов из которых строятся клетки и межклеточные комплексы, разрушения старых, отживших клеток и поддержания температуры тела, поскольку человек относится к теплокровным организмам.

Человек относится к теплокровным животным с постоянной температурой тела около 36,6 С. Независимо от температуры окружающей среды и функционального состояния, в организме человека поддерживается строго постоянно одна и та же температура. Соответственно эта температура формируется за счет биохимических процессов. А поскольку энергия, образующаяся в организме человека, необходимая для поддержания температуры тела формируется только за счет биохимических процессов, то такая энергия соответственно называется биоэнергией.

Биоэнергия является необходимой составляющей не только всех теплокровных животных, но также и всех других животных и растений. Так холоднокровные рыбы используют биоэнергетику для мышечных сокращений и именно за счет этой биоэнергетики они перемещаются в воде.

Пчелы поддерживают температуру "клуба" в зимний период около 33 С только за счет мышечной энергии, выделяемой при махании крыльев пчел, находящихся на периферии этого "клуба".

Некоторые растения во время цветения повышают температуру цветка на 10-12 С для лучшего испарения летучих веществ и привлечения насекомых-опылителей. Также повышается температура во время прорастания ростка у многих растений.

Использование свободных жирных кислот в качестве источников энергии дыхания установлено для прорастающих семян подсолнечника, салата-латука, клубней картофеля и прорастающих семян пшеницы.

Эти наглядные примеры формирования биоэнергии и в растительном и животном мире указывают нам, что необходимо внимательно исследовать источники формирования этой энергии.

При этом все животные организмы формируют резервы биоэнергии либо в виде жира, либо в виде гликогена (углеводов). В растительном мире также резервы биоэнергии откладываются в запасных тканях или органах, либо в виде крахмала (инулина), гетерополисахаридов - клубнеплоды, корнеплоды, семена и т.п., либо в виде растительных жиров (семена - подсолнечника, сои, плоды - оливки, кокосы и т.п.).

В то же время автору неизвестны организмы, которые бы в качестве энергетического материала накапливали белки. Вообще белки, в качестве энергетического материала используются только в крайнем случае, когда нет других источников биоэнергии.

Поскольку биоэнергия может выделяться только в строго определенных количествах, то имеется и система по контролю за получением и поддержанием температуры на определенном уровне. Каждый читатель на себе испытал, что происходит в организме при изменении температуры тела хотя бы на 0,5-1,0 С.

Таким образом, с биоэнергетическими процессами, протекающими в организме каждого из нас, мы сталкиваемся постоянно и каждый измерял у себя эту температуру тела. Однако как формируется, за счет чего и где происходит выделение тепловой энергии в организме человека - этого, до сих пор, не знает никто. Классическая медицина, постоянно замеряя температуру тела с помощью медицинского градусника, не знает, а откуда она берется в организме больного.

Мы постараемся очень внимательно и детально исследовать и научно показать и доказать, как и за счет чего формируется температура тела человека, где и как протекают биоэнергетические процессы в организме человека.

Ведь это абсурдно, измерять температуру тела человека, не понимая, а откуда она вообще берется и за счет чего поддерживается.

При этом тепловую энергию, выделяемую каждым человеком, можно зафиксировать даже из космоса с помощью высокочувствительного инфракрасного детектора. Используя такие детекторы, военные давно определяют численность военных подразделений противника и его перемещения по земле вплоть до каждого бойца и днем и особенно ночью. Кроме того, каждый человек, используя инфракрасный бинокль, может наблюдать на большом расстоянии ночью за перемещением любого человека или животного. Таким образом, тепловое излучение каждого человека можно зафиксировать за сотни тысяч километров от него. Это явление широко применяется в практической деятельности, а, как, и где оно формируется до сих никто не знает.

В то же время, всю пищу, употребляемую человеком, многие пересчитывают в килокалории - энергетические единицы, считая, что человек на все 100% превращает питательные вещества в энергию. Но с таким КПД не работает ни одна система, а с другой стороны возникает вопрос "За счет чего же формируются новые клетки, не из энергии же"?

В то же время, любой, кто начинает заикаться о биоэнергетике человека попадает в категорию либо душевнобольных, либо ненормальных людей.

Таким образом, мы видим, что с биоэнергетикой человека, да и всего живого мира, не все понятно, а наоборот, имеется много до сих пор науке неизвестных принципов функционирования как тела человека, так и других живых организмов. В то же время наукой накоплен огромный экспериментальный материал по функционированию митоходрий, где формируется энергетика клетки, как растений, так и живых организмов. Имеется даже сайт в Интернете, посвященный митохондриям - http://mitochondria.hotmail.ru и большое количество страниц на других сайтах.

Кроме того, многие чувствуют энергетическое воздействие на свой организм со стороны других людей, планет, солнца. Но объяснить все это с научной точки зрения никто не может. Даже официальная медицина начинает признавать воздействие на организм человека магнитных бурь, вспышек солнца, лунного затмения и фаз луны и других энергетических полей. Но объяснить, а тем более научно доказать и в дальнейшем научиться управлять биоэнергетикой человека, никто не пытался. Все это отдано на произвол самоучек и различных шарлатанов. А затем с официальной трибуны заявляют, что это все не научно. Да, это все не научно, поскольку наукой не исследовано, но это не значит, что этого не существует. В свое время Нобелевский лауреат в области биологии и медицины И.М. Сеченов еще в 1884 году писал: "Проследить судьбу внешнего вещества при его странствовании по телу - значит описать всю историю жизни". Эта "история жизни", с биохимической точки зрения, может быть вскрыта выявлением промежуточных этапов превращения сложных органических веществ в организме.

Таким образом, как мы видим, автор поставил для себя очень интересную цель возродить приоритеты отечественной науки в области медицинской биохимии, термодинамики биохимических процессов и решить грандиозную проблему, которая до настоящего времени была закрыта для человечества.

Постараться показать и объяснить каждому человеку, как же функционирует его биоэнергетическая система, из каких уровней она состоит, и самое главное, как научиться ее диагностировать и управлять процессом восстановления биоэнергетического поля до здорового уровня - вот основная цель этой книги.

Глава 1. Питание и поддержание температуры тела

Температура тела человека, как и все другие биохимические процессы, прежде всего, формируется за счет продуктов питания, которые он употребляет 3-5 раз в день. Здесь пока все ясно. Но сразу же возникает вопрос, за счет каких компонентов, содержащихся в продуктах питания, формируется эта температура тела?

Всем известно, что энергетическая ценность продуктов питания измеряется килокалориями, которые указываются теперь на упаковке каждого продовольственного товара.

При расчетах калорийности пищевых продуктов, их энергетическая ценность определяется суммированием калорий, которые теоретически получаются при сжигании в калориметрических бомбах в отдельности белков, жиров и углеводов. Другие компоненты, содержащиеся в пищевых продуктах, при расчете калорийности не учитываются, за исключением этилового спирта, содержащегося в алкогольных напитках.

В сутки человек должен потреблять продуктов общая калорийность которых должна составлять около 2000 килокалорий. Из этой калорийности часть идет на построение новых клеток и внеклеточных компонентов, а другая часть используется для поддержания температуры тела и мышечной энергии. Если условно мы примем, что в сутки на биоэнергетические процессы тратится около 1000 килокалорий, содержащиеся в продуктах питания, то на земном шаре все человечество за счет биоэнергетических процессов выделяет около 6 в 15 степени калорий в сутки, а за год 2,2 в 18 степени калорий. Это огромное количество биоэнергии не может не учитываться при подсчете общей энергетики Земли.

В принципе многие сталкивались на практике с выделением этой биоэнергии. Если в комнате находится один человек, то это не заметно, если же в комнату поместить 10-15 человек, то в комнате становится жарко, от биоэнергии, выделяемой этими людьми.

В то же время при расчете потребной калорийности для той или иной группы населения, как видно из данных табл.1, содержание белков и углеводов в рационе питания не изменяются от времени года и климатической зоны, а вот содержание жира изменяется. Таким образом, Институт Питания АМН РФ на практическом материале подтверждает нашу теорию.

Таблица 1

Соотношение основных компонентов питания ( в процентах калорийности) в рационах питания населения в зависимости от климата

Поскольку в холодный период времени года человеку необходимо больше тратить энергии на поддержание температуры тела, то соответственно из рекомендаций Института Питания РАМН следует, что основным энергетическим веществом, используемым организмом человека для поддержания температуры тела являются жиры и их содержание в рационе питания колеблется. Чем холоднее климат, в котором живет человек, тем больше он должен потреблять жиров. Из данных табл. 1 следует, что если человек живет в субтропической зоне (например, юг Краснодарского края) то в его рационе жиры должны составлять только 30% от общей калорийности, а если он живет в арктической или субарктической зоне, то жиры в его рационе должны составлять уже 39% от общей калорийности. В принципе об этом знает каждый человек, стремящийся познать свой организм. В летний период времени ему не хочется употреблять жирную пищу, а вот зимою он с удовольствием съест и жирный борщ, и кусочек сала, и жирную колбаску.

Таким образом, и теоретически, и на практическом примере мы видим, что жиры являются, прежде всего, тем энергетическим компонентом питания, которые используются для поддержания температуры тела человека.

В то же время мы знаем, что если жиров в организме недостаточно, то тогда для поддержания температуры тела организм начинает подключать мышечную энергию, проявляющееся в том, что у замерзающего человека начинаются быстро сокращаться мышцы и его пробирает дрожь, или он сам начинает разогревать свой организм за счет подергиваний, постукиванием одной ноги о другую, растиранием замерзающей части тела. Таким образом, человек бессознательно начинает управлять энергетическими процессами в своем организме, подключая к одному источнику вырабатывания энергии, другой источник - мышечную энергию.

Эти процессы характерны не только для организма человека, но и для многих теплокровных животных. Многие из них, запасают на холодный период времени энергетические запасы именно в виде жира, как подкожного, так и внутреннего на период спячки (бурый медведь, хомяки, суслики и многие другие). В то же время холоднокровные животные (змеи, лягушки, ящерицы и т.п.) не запасают жир на зимний период в больших количествах, поскольку он им не нужен для поддержания температуры тела. Лошади, не откладывают жировые отложения для поддержания температуры тела, поэтому в зимний период, когда начинают замерзать, они согреваются за счет мышечной энергии (накапливая в больших количествах гликоген). Многие сталкивались с таким явлением, как дрожание лошади в холодный период времени.

Как мы видим из этих практических примеров, теплокровные животные для поддержания температуры тела используют два источника биоэнергии:

- сжигание жира;

- мышечная энергия (сжигание гликогена).

В то же время мы видим, что белки напрямую не используются ни организмом человека, ни организмами других животных для поддержания температуры тела. Они могут использоваться только в том случае, если в организме полностью отсутствуют жиры и сахара. Тогда, чтобы выжить, организм начинает превращать заменимые аминокислоты, из которых состоят белки, в жиры или сахара. А незаменимые аминокислоты, поскольку они не могут участвовать в метаболических процессах организма, сбрасываются через кровь и затем почки в мочу, создавая там избыточные концентрации и происходит формирование цистеиновых и других камней.

Таким образом, организмы теплокровных животных, накапливают в качестве энергетического материала на холодный период времени только два компонента из пищи - жиры и сахара. И только жиры и сахара мы и будет в дальнейшем исследовать в качестве энергетического материала для поддержания температуры тела человека.

1.1. БИОХИМИЧЕСКИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

В живом организме одновременно протекают миллиарды химических реакций, в результате которых человек двигается, думает, дышит, чувствует, говорит, слушает, ощущает запахи, переваривается пища, строятся новые клетки и т.п. При этом все эти биохимические реакции протекают не сами по себе, а четко контролируются с помощью различных систем организма. В каждой клетке организма человека имеется около 100.000.000 компонентов, для синтеза которых протекает около 10 в 8 степени биохимических реакций. В то же время биохимические реакции протекают и в межклеточном пространстве, в кровеносной системе, в желудочно-кишечном тракте и т.п. Таким образом, в организме человека одновременно могут протекать до 10 в 23-25 степени биохимических реакций с получением различных промежуточных компонентов.

Многие в школе на занятиях по химии, наверное, пытались провести хотя бы одну химическую реакцию до конца, для которой необходимо было подогревать исходные компоненты, чтобы в результате одной реакции из двух веществ получить то или иное новое вещество. А теперь представьте проведение одновременно миллиарды триллионов химических реакций так, чтобы ничего не перепуталось, чтобы каждая реакция не мешала другой и все они проходили в строго определенной последовательности и в одном организме. Такое возможно только при проведении биохимических процессов в живых организмах.

На химическом заводе для получения конкретного вещества обычно проводят одностадийную реакцию, в лучшем случае двустадийный химический процесс. И для контроля этой химической реакции имеется один или два отдела (технологический, отдел качества), которые ежедневно контролируют оптимальность проведения этой реакции. Сколько же нужно создать контролирующих органов, чтобы они смогли проконтролировать биохимические процессы, протекающие в организме одного человека! На земном шаре не имеется столько людей.

Кроме того, для проведения химических реакций необходимо дополнительно подводить энергию в виде пара, высокого давления и т.п. В организме человека естественно такого нет.

Поэтому в организме система управления биохимическими процессами создана на других принципах, законах и постулатах и мы это называем уже не химическими процессами, а биохимическими. Отличие биохимических процессов от химических состоит в том, что для их проведения используются специальные катализаторы - ферменты (энзимы), которые и управляют этими процессами.

Ферменты, ускоряют протекание биохимического процесса в десятки и сотни раз, снижая при этом энергетический барьер (потребность в подводе энергии) его протекания.

Все ферменты, необходимые для организма человека синтезируются им самим. Только при нарушении биохимических процессов по синтезу того или иного фермента, человеку назначают ферменты, синтезированные другими теплокровными животными. Например, при нарушении работы желудка больному назначают желудочный сок, содержащий набор ферментов желудка животного.

Активность ферментов в организме управляется с помощью гормонов, нервных импульсов и других процессов.

В организме человека синтезируется несколько тысяч ферментов, некоторые из которых до сих пор неизвестны. Сразу же возникает вопрос. Если в организме протекает миллиарды триллионов биохимических процессов, то почему так мало катализаторов?

Многие ферменты способны участвовать не в одной биохимической реакции, а в нескольких. Кроме того, один и тот же фермент, может помогать синтезировать то или иное вещество под воздействием одного гормона, а при воздействии другого гормона он может использоваться для проведения другой реакции по его разрушению.

Специфичность фермента (то есть способностью участвовать в конкретном биохимическом процессе) определяется как его структурой, так и особенностью его пространственного состояния.

Ферменты имеют сложный химический состав и пространственную структуру. Как правило, в состав фермента входят белки, на поверхности всегда имеются рецепторные сахара, не позволяющие иммунной системе его уничтожить. Имеется также система рецепторов для управления активностью фермента. В состав фермента, кроме белков могут входить и другие компоненты (простетическая группа, кофермент - в виде витамина или другого соединения).

Именно за счет биохимических процессов температура тела поддерживается за счет горения жиров без дыма и огня. Например, если за счет химического окисления жиров кислородом воздуха происходит горение лампадки и выделяется тепло и свет, то в организме также происходит окисление жиров кислородом воздуха, который попадает в каждую клетку за счет кровеносной системы, но уже на биохимическом уровне. Поэтому ни копоти, ни открытого огня в организме не образуется, а сгорание жиров происходит постоянно и при этом сгорает именно столько жиров, сколько нужно, чтобы поддержать именно данную температуру тела человека.

При этом у разных животных имеется своя температура тела. Почему?

Да потому что эволюционно, в течение тысячелетий, оптимизировались биохимические процессы в том или ином животном исходя из той или иной сложившейся температуры. Ведь именно при такой температуре оптимально работает тот набор ферментов, который обеспечивает жизненный процесс в организме. Так, например, у курицы температура тела в норме составляет около 42 С, у крупного рогатого скота она составляет 38,5 - 39 С, а у свиней около 39 С. Для человека такая температура является аномально критической и многие наверное на себе испытали состояние организма при таких температурах.

При температуре 36,6 С в организме человека оптимально работают все ферменты, синтезируемые организмом. Любые изменения в температуре тела хотя бы на 0,1 С приводят к нарушению биохимического равновесия в функционировании организма человека. У некоторых больных температура отличается от оптимальной на 0,1 - 0,2 С и врачи заявляют что такое отклонение может быть характерно для данного человека и не стоит ему беспокоиться. Однако, с биохимической точки зрения такое отклонение является аномальным, а иногда и характерным именно для того или иного заболевания. При нормализации и восстановлении здоровья у таких больных температура тела всегда приходила в норму. Таким образом, любое отклонение температуры от нормы является ненормальным явлением и необходимо устранять биохимические нарушения, приводящие к такой анормальности.

1.1.2. Сгорание жиров

Окисление (сгорание) жиров в организме человека происходит с образованием большого количества углекислого газа и воды по формуле:

При сгорании 1 г жира выделяется 9,1 килокалория, в то время как при сгорании 1 г сахара и 1 г белка всего по 4,0-4,2 килокалории. Так что и с экономической точки зрения для организма проще всего использовать для своих энергетических расходов именно жиры, а не сахара или белки.

Как мы видим, для сгорания жиров в больших количествах требуется кислород (на 1 молекулу жира приходится 78 молекул кислорода) и в больших количествах выделяется углекислый газ и вода. Для обеспечения постоянного сгорания жиров в клетках организма к ним необходимо постоянно подводить кислород и выводить, образующийся в результате окисления жиров, углекислый газ. Для этого у теплокровных организмов создана кровеносная система, замкнутая на легкие, которая и обеспечивает в частности эту функцию. У холоднокровных животных потребности в кислороде для протекания окислительных процессов в организме существенно меньше.

Проводились исследования по определению вида употребляемого компонента питания на формирование температуры тела новорожденных. Это можно было оценить либо с позиций различных составляющих плазмы крови, либо по показателям дыхания, определенного по косвенной калориметрии или по соединениям типа 13С. Хейм воспользовался показателями плазмы крови в первые дни жизни ребенка, а также во время реакции организма на гипотермию [2] и показал, что понижение температуры тела приводит к увеличению потребления кислорода в ответ на прохладную окружающую среду. Падение температуры больше отмечалось у недоношенных новорожденных, в то время как увеличение потребления кислорода было незначительным. Однако наблюдавшиеся ПК (показатель дыхания) были очень низкими, около 0.7, показывая, что происходило только окисление жира в нормальной среде и при гипотермии. Это последнее открытие подвергает сомнению обоснованность результатов проводимых ранее исследований.

Были также оценены как источники энергии содержащиеся в крови глюкоза, молочная кислота, выделенные из плазмы жирные кислоты и глицерин при их употреблении. Содержащиеся в плазме жирные кислоты и глицерин увеличивались при воздействии холода как у младенцев, весивших 3-4 кг, так и у младенцев с весом 1-2 кг. В то же времени не было отмечено явных изменений в уровне глюкозы, в то время как содержание молочной кислоты увеличилось, особенно у очень маленьких детей. Младенцы проявляли способность увеличивать потребление кислорода даже во время гипогликемии, но инъекция глюкозы вызывала резкое падение потребления кислорода [2].

На основании данных результатов можно предположить, что и глюкоза и жирные кислоты используются организмом новорожденного младенца в течение первых дней жизни, как в нормальной температурной среде, так и при гипотермии (см. рис. 2).

Рис. 2. Основные источники биоэнергии при вызванном холодом термогенеза у новорожденных [2].

ПД недоношенных младенцев через несколько дней после рождения превышает 0.9, показывая, что глюкоза является главным источником энергии, но следует осторожно использовать этот способ оценки потребления данного вещества. В исследованиях, использующих как ПД, так и глюкозу 13С, различия в окислении глюкозы, определенные каждым способом, наблюдаются при показателях ПД ниже 0,8 и выше 0,9. Возможные объяснения этих различий обсуждаются в другом исследовании [2]. Поэтому следует быть осторожным, делая вывод по результатам косвенной калориметрии о том, что глюкоза является главным источником энергии в течение первых дней жизни.

Хейм изучил окисление глюкозы, вычисленное из 13СО2 в выдыхаемом воздухе после инъекции U-13-C-глюкозы вскоре после рождения у младенцев, чьи легкие насыщались кислородом [2]. Было получено среднее значение 4,1 мг/кг.мин, эквивалентное приблизительно 20 ккал/кг.сут. Допустим, что общий расход энергии равен приблизительно 45 ккал/кг.сут. Это означает, что недоношенные младенец использует другие источники энергии в первые дни жизни. Используя С-лейцин, автор продемонстрировал, что окисление белка дает примерно 8 ккал/кг.сут, а за счет чего берутся еще 20 ккал/кг.сут, остаётся неясным. По всей видимости, это объясняется окислением жира и оказывается активным процессом в течение первых дней жизни, по крайней мере, у доношенных младенцев [2]. Поэтому можно заключить, что недоношенный младенец, который использует глюкозу в качестве основного источника биоэнергии до рождения, быстро переходит на сочетание глюкозы и жирных кислот для удовлетворения энергетических потребностей после рождения. Неизвестно, меняет ли переохлаждение этот принцип, так как необходимые исследования практически неосуществимы. Возрастание уровней глицерина, наблюдавшееся Хеймом [2], может означать, что окисление жирных кислот становится более важным при переохлаждении у новорожденного младенца.

Таким образом, как установили зарубежные ученые, так и обосновано нами, что для энергетических процессов используются глюкоза и жиры, а для поддержания температуры тела и теоретически, и практически, и с экономической точек зрения, оптимальным являются жиры и именно они используются теплокровными животными для своей биоэнергетики.

Теперь возникает следующий вопрос. А где и в каком органе происходит это сгорание жиров?

В каком органе происходит сжигание жиров?

На этот вопрос Вы не найдете ответ ни в одном литературном источнике, поскольку до сих пор неизвестно, где же находится "печка" в нашем организме. Многие считают, что она находится в толстом кишечнике, другие думают, что тепло формируется и разносится по организму с помощью крови. Отсутствие единообразия в понимании того, где же осуществляется сгорание жиров, указывает на нерешенность этой проблемы.

Поэтому давайте опять разбираться и с этим вопросом. Если бы в нашем организме имелся орган, в котором бы проходило сгорание жиров и затем образующееся тепло разносилось по всему организму (ну как дома с автоматическим водонагревателем и автономной отопительной системой), то температура этого органа должна быть на несколько градусов выше, чем температура всего тела. Кроме того, к этому органу должны были поступать в больших количествах питательные вещества и кислород. Поскольку такого органа в организме нет, то тогда получается, что температура тела формируется за счет температур каждой клетки, входящей в организм, в отдельности. Таким образом, каждая клетка организма представляет собой "печку" в которой происходит окисление жиров и выделение энергии. За счет энергии, которая выделяется из каждой клетки и формируется температура тела человека.

Таким образом, мы выяснили, что сжигание жиров и выделение энергии, необходимой для поддержания температуры тела человека происходит в каждой клетке организма человека. Действительно, с помощью томографов, работающих на инфракрасном излучении, врачи обнаруживают разные участки органа, отличающиеся по температуре на сотые доли градуса при возникновении в них патологических процессов. Из этого следует, что повышение температуры в той или иной группе клеток, находящихся в патологической зоне, обусловлен повышением температуры в каждой из них при возникновении биохимических нарушений. Известно также, что раковые клетки, расположенные в организме человека, также имеют несколько повышенную температуру. Это также подтверждает наше утверждение, что каждая клетка или группа клеток использует жиры для поддержания температуры тела.

При патологиях, когда происходит повышение температуры тела более чем на 0,5 С, организм с трудом справляется с повышенным расходом жиров на формирование повышенной температуры тела. Повышение температуры тела происходит в следующих случаях:

- при попадании болезнетворного микроорганизма во внутрь организма и активизации иммунной системы по его уничтожению);

- при аутоиммунных процессах, когда собственная иммунная система уничтожает клетки своего же органа, построенные неправильно или с нарушениями;

- при попадании организма в окружающую среду с высокой температурой (например, парная, у мартеновских печей и т.п.);

- при стрессовых ситуациях (покраснение кожи во время смущения, агрессии и т.п.);

- при воспалительных заболеваниях.

Если организм здоровый, то он начинает бороться с повышением температуры в отдельной клетке или группе клеток. Для этого он, если это повышение температуры связано с работой иммунной системы, подключает к специфическому иммунитету неспецифический, при функционировании которого по уничтожению чужеродных клеток температура тела не повышается, либо начинается повышенное потоотделение при испарении которого температура тела также снижается. Многие на себе или своих близких наблюдали данную ситуацию.

При попадании организма в окружающую среду с высокой температурой, он начинает обильно выделять пот, при испарении которого температура тела снижается. Однако, если в окружающей среде имеется высокая относительная влажность воздуха и выделяемый пот не испаряется или испаряется незначительно, то тогда не происходит охлаждение, а перегревание организма и человеку становится плохо вплоть до отключения головного мозга и попадания в коматозное состояние.

Где происходит сжигание жиров внутри клетки?

Сгорание жиров происходит внутри каждой клетки в митохондриях. Количество митохондрий в одной клетке может быть от одной до нескольких сотен и даже тысяч. При этом, если клетка является высокоэнергетической, то эти митохондрии находятся ближе к поверхности клетки. Для проникновения жиров внутрь клетки имеется свой вход, который контролируется специфическим рецептором на входе. При подходе свободной жирной кислоты к клетке происходит взаимодействие рецептора клетки с молекулой жирной кислоты. Если жирная кислота в данный момент необходима для данной клетки, рецептор подает положительный сигнал и вокруг жирной кислоты образуется везикула (оболочка) которая и переносит данную жирную кислоту внутри клетки в митохондрию. Если жирная кислота в данный момент клетке не нужна, то рецептор дает отрицательный сигнал и она не вводится в клетку (см. рис.3).

Как мы видим, жирная кислота может попасть внутрь клетки только через одну систему ввода и она может попасть внутрь клетки только в митоходрию. Жирная кислота не может попасть внутрь клетки другим путем и соответственно не может использоваться внутри клетки для других биохимических процессов, в том числе и для депонирования в виде жировых отложений. Просто так попасть внутрь клетки и свободно "болтаться" в цитоплазме свободные жирные кислоты не могут.

Рис.3. Ввод жирных кислот в митохондрию.

1. При потребности клетки в жирных кислотах;

2. При отсутствии потребности в жирных кислотах.

В митохондрии клетки происходит каскад биохимических процессов по окислению жирных кислот до углекислого газа и воды. В митохондриях эукариотических организмов имеется 4 каскада по выработке биоэнергии.

Энергетическая цепь локализована во внутренней мембране митохондрий. В её состав входят около 40 окислительно-восстановительных центров, в результате которых происходит окисление веществ и образование энергии, 50 гликопротеидов и значительное количество фосфолипидов (Douce, 1985).

Энергетическая цепь может заканчиваться накоплением энергии в виде фосфатных комплексов, то есть путем фосфорилирования, либо путем "распыления тепловой энергии" ( ).

Компоненты энергетических каскадов объединены в четыре комплекса:

НАДН: убихинон-оксидоредуктаза (комплекс I),

сукцинат: убихинон - оксидоредуктаза (комплекс II),

убихинол: цитохром с - оксидоредуктаза (комплекс III)

цитохром с оксидаза (комплекс IV) (Ленинджер, 1985)

Комплекс I (НАДН: убихинон-оксидоредуктаза) ответственен за перенос двух электронов от НАДН на убихинон и является местом входа в ЭТЦ восстановленных эквивалентов от НАДН, которые образуются в результате окисления щавелевой, лимонной, пировиноградной, ?-кетоглутаровой кислот в матриксе митохондрий (Douce, 1985; Moore, Siedow, 1991).

Комплекс II - сукцинат-убихинон-оксидоредуктаза - имеет молекулярную массу 125 кД и осуществляет перенос электронов от сукцината на убихинон. Комплекс II состоит из 4 субъединиц: флавиногликопротеида, с мол. массой 70 кД; железосерного белка, с мол. массой 30 кД; и двух гидрофобных заякоренных субъединиц, 7 и 17 кД. Флавиногликопротеид содержит ковалентно связанный флавинмононуклеотид. Железосерные белки - это три различных железосерных кластера: [2Fe-2S] - центр S1, [3Fe-4S] - центр S2 и [4Fe-4S] - центр S3 (Douce, 1985). А двумя субъединицами, входящими в данный гликопротеид, по-видимому, являются цитохромом b и убихинон-связывающим белком (Николс, 1985).

Комплекс III в митохондриальной мембране функционирует как "второй пункт сопряжения", в котором поток электронов от убихинона до цитохрома с сопряжен с генерацией ?µH+ (Скулачев, 1989). К этому сегменту дыхательной цепи приложима схема Q-цикла Митчелла (Douce, 1985).

Молекулярная масса комплекса III 250 кД, он состоит из 10 субъединиц. Цитохром b кодируется митохондриальной ДНК и представляет собой два связанных гема: b562 и b566. Белок Риске содержит двужелезный FeS-кластер и несет высокий положительный заряд, молекулярная масса белка 21,5 кД. Трехмерная структура неизвестна (Скулачев, 1989). Цитохром с - периферический белок, состоящий из 241 аминокислоты и содержащий один гем типа С (Николс, 1985).

Комплекс IV - цитохром с оксидаза катализирует окисление восстановленного цитохрома с молекулярным кислородом. Цитохром с представляет собой периферический белок, состоящий из 104 аминокислот и гема С. Он локализован на наружной поверхности внутренней митохондриальной мембраны. Цитохромоксидаза является единственным донором электронов для восстановления кислорода до воды. Она содержит 4 редокс-центра: два гема а-типа (гем а и гем а3) и два атома меди (CuA и CuB). Цитохром а реагирует с цитохромом с и располагается на внешней стороне внутренней мембраны митохондрий, а цитохром а3 взаимодействует с кислородом и располагается на матриксной стороне (Douce, 1985). Механизм функционирования цитохромоксидазы полностью не выяснен.

В то же время обнаружена альтернативная оксидаза в митохондриях растений, многих грибов и у различных микроорганизмов. Она катализирует перенос четырех электронов от восстановленного убихинона на кислород в обход основной дыхательной цепи (Moore, Siedow, 1991). Продуктом восстановления кислорода альтернативной оксидазой является вода.

Альтернативный путь отделяется от цитохромного на уровне убихинона и является нефосфорилирующим путем дыхания, поскольку перенос электронов при окислении субстратов по этому пути не сопряжен с синтезом АТФ (Whelan et al., 1996). Таким образом, при функционировании альтернативного пути происходит не запасание энергии в виде АТФ, а ее рассеивание в виде тепловой.

Одним из примеров биоэнергетической роли альтернативной оксидазы выявлена для цветущих растений семейства Araceae (Meeuse, 1975). Во время распространения пыльцы, в клетках початка наблюдается высокая активность биохимических процессов по альтернативному пути, в результате чего генерируется тепло, температура клеток повышается на 10-150С, что приводит к увеличению испарения ароматических веществ, распространение которых лучше привлекает насекомых. Полагают, что эта биохимическая реакция может являться также частью механизма, контролирующего процессы репродукции растения, так как повышение температуры клеток необходимо для более интенсивного испарения атрактантов, что способствует большей привлекательности насекомых-опылителей. В то же время роль альтернативной оксидазы у нетермогенных растений связана с другими функциями (Sluse, Jarmuszkiewicz, 1998).

Все эти примеры все больше подтверждают, что в клетках как теплокровных животных, так и термогенных растений биоэнергия накапливается не только в виде АТФ, но и в виде рассеиваемой энергии, необходимой для формирования температуры клетки.

1.2. Управление температурой тела человека

Итак, мы установили, как, где и из каких компонентов пищи происходит формирование температуры тела человека. Мы видим, что у разных организмов может поддерживаться различная температура клеток.

Теперь возникает вопрос - "А кто управляет температурой клеток?"

Этот вопрос до сих пор никто не исследовал, поэтому автору придется формировать новые понятия, законы, постулаты и принципы.

В организме человека имеется миллиарды клеток в которых протекают биохимические процессы по поддержанию температуры. Как мы уже установили ранее для протекания биоэнергетических процессов необходимо проведение около 100 биохимических реакций. Все эти реакции внутри клетки должны протекать под четким контролем самой клетки, а также координироваться с температурами, формируемыми в других клетках данного органа, а затем уже и всего организма. Таким образом, управление температурой клетки внутри организма человека должно осуществляться на четырех уровнях:

1 уровень - управление биохимическими процессами внутри митохондрии;

2 уровень - управление подвода необходимых энергетических компонентов и отвода отработанных компонентов из клетки;

3 уровень - управление и поддержание температуры внутри отдельного органа;

4 уровень - управление и поддержание температуры всего организма.

Рис.4. Схема управления и контроля за температурой организма человека

Как мы видим, система управления температурой клетки состоит из четырехуровневой иерархии, при этом каждый уровень контролирует определенные функции, как отдельной клетки, так и всего организма.

Рассмотрим особенности функционирования первого уровня управления температурой.

В митохондрии управление биохимическими процессами осуществляется за счет ускорения синтеза отдельных ферментов и замедления синтеза других ферментов. Скорость синтеза ферментов зависит от количества как митохондриальных ДНК, так информационных и матричных РНК, ответственных за синтез именно данных ферментов, имеющихся в митохондрии. Чем больше этих ДНК и РНК, тем больше накапливается синтезированных ферментов и соответственно, тем больше энергии может быть выделено. Однако количество ферментов еще не указывает на то, что будут быстро протекать биохимические процессы. Для управления активностью ферментов в митохондриях присутствуют активаторы и ингибиторы специфичные для данных ферментов. Именно с помощью активаторов и ингибиторов и происходит динамичное управление биохимическими энергетическими процессами.

В качестве активаторов отдельных биохимических процессов могут служить как продукты неполного гидролиза углеводов (пировиноградная, щавелевая, винная и другие органические кислоты), так и другие соединения.

Так, в последнее время, было обнаружено, что имеется два механизма регуляции активности альтернативной оксидазы. Установлено, что активность цианидрезистентного дыхания заметно увеличивается в присутствии некоторых органических кислот, из них наиболее активны пировиноградная, альфа-кетоглутаровая, глиоксиловая и другие кетокислоты (Day, 1994, 1995; Siedow, 1995; Millar, 1996).

В то же время в качестве ингибиторов биоэнергетических процессов могут служить как продукты неполного гидролиза, так и другие вещества.

При изучении последовательности и механизмов реакций фосфорилирования в энергетической цепи используются специфические ингибиторы. Согласно Рэкеру (Рэкер, 1979), существует три класса соединений, препятствующих окислительнному фосфорилированию.

1. Ингибиторы окислительной цепи блокируют перенос электронов на определенном участке энергетической цепи (цианид, антимицин, азид и др.).

2. Разобщители (разобщающие агенты) подавляют фосфорилирование АДФ, не влияя при этом на перенос электронов, но в то же время стимулируют рассеивание энергии в виде тепловой энергии (2,4-динитрофенол, карбонил, трифторфенилгидразон).

3. Ингибиторы переноса энергии - препятствуют превращению энергии окисления в АТФ, ингибируя перенос энергии (олигомицин, рутамицин).

Второй уровень управления температурой клетки осуществляется на четырех подуровнях:

1. Подводе и отводе компонентов биохимических процессов, протекающих в митохондриях;

2. Дупликация ДНК и синтез информационных РНК, необходимых для синтеза ферментов, принимающих участие в биохимических процессах, протекающих в митохондриях.

3. Контроль за формирующейся в митохондриях температурой;

4. Контроль над синтезом активаторов и ингибиторов в митохондриях, при протекании биохимических энергетических процессов.

Подвод и отвод компонентов биохимического "котла" функционирующего в митохондриях, осуществляется за счет рецепторов клетки. Количество рецепторов клетки на прием свободных жирных кислот зависит от потребности клетки в этих кислотах. Чем больше потребность клетки в свободных жирных кислотах, тем больше рецепторов формируется на поверхности клетки, ответственных за распознавание этих кислот и осуществляющих ввод их в клетку (эндоцитоз). Таким образом клетка осуществляет контроль за вводом в нее питательных веществ.

Кроме того, клетка регулирует биохимические процессы, протекающие в митохондриях за счет синтеза информационных РНК, ответственных за синтез тех или иных белковых блоков, необходимые для формирования ферментов, принимающие участие в биохимических процессах.

Но эти два подуровня контролирования температурой внутри клетки являются опосредованными и проявляются во времени. В то же время внутри клетки имеются более действенные формы контроля за температурой - которые мы называем терморецепторы.

Терморецепторы, как правило, представляют собой белковые компоненты, на поверхности которых дополнительно могут находиться углеводы или углеводы и жиры. При этом терморецепторы, расположенные внутри клетки могут реагировать на различные температуры, в том числе и окружающей среды.

Недавно биологи начали понимать, каким образом клетки организма измеряют окружающую температуру. В 1997-м году профессор клеточной и молекулярной фармакологии из Калифорнийского университета в Сан-Франциско доктор Дэвид Джулиус и его коллеги первыми идентифицировали гликопротеин, служащий нервным клеткам температурным датчиком. При температурах выше 42 градусов Цельсия этот гликопротеин, пронизывающий клеточные стенки, открывает поры, пропускающие натриевые, кальциевые и калиевые ионы. Эти ионы возбуждают нервные клетки, посылающие болевые сигналы в мозг.

"Большая часть млекопитающих, не говоря уж о людях или приматах, ощущают четко выраженный температурный порог, выше которого тепловые ощущения становятся болезненными", - говорит профессор Джулиус. Кстати, тот же гликопротеин, который реагирует на температуру, реагирует и на острые вещества, вроде перца, в пище, создающие во рту ощущение жжения. Сейчас уже идентифицированы еще три гликопротеина, реагирующие на разные степени тепла и холода. Пару лет назад профессор Джулиус выделил, например, протеин, посылающий сигнал "холодно", когда температура падает ниже, чем 60 градусов мороза.

Таким образом, мы видим, что клеточные терморецепторы могут реагировать на различные температуры. Но, как и любой датчик, конкретный терморецептор "настроен" на предельную температуру и если температура в клетке повышается выше этого предела, в головной мозг посылается сигнал в виде болевого ощущения.

Многие используют терморецепторы, расположенные на подушечках пальцев, для измерения температуры, как окружающих предметов, так и животных организмов. Ведь для того, чтобы определить повышенную температуру у себя или у своего ребенка мы прикладываем подушечки пальцев к своему лбу или к телу ребенка и наши рецепторы часто указывают, что температура нашего лба или тела ребенка выше нормы (то есть выше 37 С). Таким же способом мы проверяем температуру воды в ванне, в стакане для полоскания зубов и т.п. То есть в своей практической деятельности мы очень часто используем свои терморецепторы для измерения температуры окружающих предметов и т.п. Таким образом, каждый читатель знает, что в нашем организме имеются клеточные терморецепторы, ответственные за контроль температуры нашего организма и окружающей среды и не задумываясь использует в своей практической деятельности.

Третий уровень управления температурой того или иного органа человека, осуществляется в основном за счет терморецепторов. При этом в нашем организме имеются термостабильные и термолабильные органы.

Термостабильные органы требуют, чтобы температура внутри них не опускалась и не поднималась выше определенного диапазона (35,0 - 40,0). К таким органам, например, относятся: легкие, поджелудочная железа, почки, надпочечники и другие. Если в этих органах температура опускается ниже этого предела, то в них начинают протекать другие биохимические процессы и формируются видоизмененные клетки. При восстановлении температуры до нормы, иммунная система начинает уничтожать все эти видоизмененные клетки и начинается аутоиммунный процесс приводящий к воспалению.

Иногда этим пользуются для причинения вреда человеку. Так, заключенных усаживают на холодный бетонный пол и через некоторое время заболевания почек у них гарантировано. То же самое делают и с женщинами, усаживая их также на холодный бетонный пол и гарантировано заболевание яичников.

Термолабильные органы или ткани менее зависимы от температуры тела, а температура в них может опускаться до 25 и даже до 10 С. К таким органам и тканям относятся: кожный покров, конечности, желудок, начало 12-перстной кишки и другие.

Четвертый уровень управления и контроля температурой на уровне организма осуществляется на следующих подуровнях:

1. Управление с помощью гипоталамуса (нервно-гуморальное управление);

2. Управление с помощью подвода тех или иных видов питательных веществ;

3. Управление альтернативными видами биоэнергии;

4. Управление отводом ненужной биоэнергии.

Температура тела контролируется сложной системой, которая посредством обратной связи создает баланс между выработкой и накоплением тепла с одной стороны и потерей тепла с другой. Схематическое изображение системы терморегуляции представлено на рис. 5.

Рис. 5 Схематическое изображение системы терморегуляции температуры тела (А. Оккен, 1994).

Центром управления данной системы является центральный регулятор, расположенный в гипоталамусе и лимбической системе. Регулятор, получая по многочисленным каналам информацию из центрального и периферического терморецепторов, через двигательную нервную систему контролирует действие так называемых эффекторов, т.е. нервных окончаний: термогенеза, вазомоторного аппарата, потоотделения и режима терморегуляции. Температура тела, следовательно, является результатом совокупного действия детекторов, системы регулирования и эффекторов.

Сбои в одной или нескольких элементах терморегуляции приведут к нарушению нормальной температуры тела. Из-за незрелости системы терморегуляции новорожденные младенцы (особенно недоношенные) более зависимы от изменений окружающей температуры.

Если температура тела не достигает опасной величины, то это происходит благодаря специфической системе регулирования, позволяющему организму рассеивать тепло. Одними из важных систем терморегуляции являются следующие:

конвекция формируется тогда, когда температура тела у человека выше температуры окружающего атмосферного воздуха. Конвекция может пассивной и активной. Активной конвекция называется тогда, когда человек направляет на себя поток воздуха (обмахивается веером, вентилятором и т.п.), и тонкий слой воздуха, находящийся ближе всего к кожному покрову тела человека, нагревается, а кожа при этом охлаждается. Количество тепла, рассеиваемого таким способом, будет увеличиваться при увеличении разности температур воздуха, кожного покрова и скорости обтекаемого воздушного потока. Пассивная конвекция происходит тогда, когда человек стоит, сидит или лежит и не происходит активного обтекания воздуха вокруг его тела. Мы очень часто используем охлаждение тела за счет пассивной вентиляции особенно у больного человека, расстегивая ему ворот сорочки, верхней одежды. Однако мы знаем, что этот способ менее эффективен, чем активный и в этот период температура тела может существенно повышаться;

потоотделение позволяет существенно увеличить тепловые потери организма. На каждый грамм испаренного пота с тела организма требуется 0,6 ккал. Поэтому чем больше выделяется пота и он испаряется, тем больше энегопотерь имеет организм. Не испарившийся пот (впитываемый одеждой или упавшие на землю капли пота) бесполезен с точки зрения теплорассеивания. Однако весь выделяемый пот выводит из организма, как липиды, так и различные соли из организма, снижая нагрузку на почки. Поэтому нарушение потовыделения за счет различных дезодорантов, приводит к перегрузке, прежде всего, почек, а в дальнейшем и всего организма. При высокой влажности воздуха процесс потоотделение затрудняется, что приводит к уменьшению теплорассеяния и таким образом к повышению температуры тела. Поскольку потоотделение в качестве регулятора температуры очень интересно с биохимической точки зрения, остановимся на нем более подробно.

Потоотделение - процесс выделения на кожную поверхность жидкого секрета (пота), содержащего десятки различных соединений, синтезируемые потовыми железами. У человека потоотделение осуществляется, главным образом, эккринными железами, располагающимися почти на всей кожной поверхности организма, тогда как секреция апокринных потовых желез редуцирована.

Потоотделение у человека и некоторых животных (обезьян, копытных - лошадей, ослов, мулов) является основным средством регулирования температуры тела. Отсутствие волосяного покрова на большей поверхности кожи и наличие большого количества потовых желез у человека придают функции потоотделения особое значение в процессе терморегуляции организма. Одновременное выделение вместе с потом из организма воды и солей влияет также на водный и солевой обмен. В то же время именно потоотделение лежит в основе потогонного лечения, издавна применявшегося в народной медицине при лечении заболеваний, сопровождающихся лихорадкой.

В исследовательских целях потоотделение можно вызвать прямым раздражением потовых желез или подходящих к ним нервных окончаний электрическим током, тепловым воздействием, введением в кожу ацетилхолина, пилокарпина, физостигмина и т. д.

В норме у здорового человека регулирование потоотделения осуществляется через систему условных и безусловных рефлексов. Начальным звеном запуска рефлекса потоотделения являются терморецепторы кожи, внутренних органов и мышц. Условием запуска рефлекса являются адекватные раздражения терморецепторов, для которых служит высокая температура воздуха, прием горячей или острой пищи и жидкостей, повышенная тепловыделения при физических нагрузках, лихорадке или эмоциональных переживаниях. Эфферентные нервы, иннервирующие потовые железы, относятся к симпатической нервной системе, но в своей основе в синаптическом канале имеют, прежде всего, холинергическую природу. Секреция выделения пота усиливается под действием ацетилхолина, а так же холиномиметических веществ (пилокарпина, мускарина, физостигмина) и подавляется атропином.

В то же время действие адреналина, в ряде случаев, также может вызывать длительное потоотделение, и это дает основание полагать, что потовые железы иннервируются также нервными волокнами, имеющие адренергическую природу. У некоторых животных (например, у лошади) адреналин, как и ацетилхолин, в равной степени вызывает сильное профузное потоотделение.

Потоотделение является одной из составных частей целостной реакции организма на тепловое или какое-либо иное воздействие, но выделить и исследовать конкретные нейрональные механизмы, непосредственно участвующие в рефлексе потоотделение, от конкретного рецептора, пока не всегда представляется возможным.

В то же время в эфферентной части рефлекторного пути потоотделительного рефлексного механизма можно выделить 5 уровней:

1. Путь от коры мозга к гипоталамусу;

2. От гипоталамуса к продолговатому мозгу;

3. От продолговатого мозга, частично перекрещиваясь, нервные волокна подходят к нейронам боковых рогов спинного мозга;

4. От нейронов боковых рогов спинного мозга к узлам пограничной симпатической цепочки;

5. От нейронов симпатической цепочки к потовым железам.

Нейроны, непосредственно иннервирующие потовые железы, расположены в узлах симпатического ствола: для нижних конечностей - в нижних узлах ствола, а для верхних - в g. stellatum. Через rami communicantes grisei постганглионарные нервные волокна в составе соответствующих периферических нервов идут к верхним конечностям (в лучевой и срединный нервы), к нижним конечностям (в седалищный нерв), к голове (в шейный сим патический и тройничный нервы).

Преганглионарные нейроны расположены в боковых столбах поясничной и грудной части спинного мозга и сегментарно иннервируют потовые железы. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе передних корешков и оканчиваются на клетках симпатических узлов.

При повреждениях спинного мозга у человека терморегуляционное потоотделение ниже перерыва полностью исчезает. На смену ему появляется особый вид рефлекторного спинномозгового потоотделения, возникающего в ответ на любой афферентный импульс, идущий к спинному мозгу, ниже перерыва.

Рефлекс потоотделение на тепловое раздражение замыкается в высших отделах центральной нервной сиситемы (потоотделение, как и другие вегетативные функции, имеет представительство в коре головного мозга, в частности в премоторной зоне - поле 6 по Бродманну).

Потоотделение происходит постоянно, даже при низких температурах среды, но значение потоотделение как одного из механизмов регуляции теплоотдачи возрастает с повышением температуры, а при температуре воздуха выше 33° становится доминирующей формой теплоотдачи организма. При комнатной температуре с поверхности тела испаряется 0,5 - 0,6 л жидкости в сутки. При высокой температуре воздуха, особенно в сочетании с физической работой, потоотделение может достигать 10 - 12 л в сутки. Длительное (в течение многих лет) и постоянное воздействие высокой температуры (например, у жителей тропического пояса) приводит к повышению порога потоотделение. Интенсивность потоотделения остается небольшой даже при относительно высокой температуре. Вместе с тем потенциальные возможности потоотделения у постоянных жителей жаркого климата очень велики и значительно превосходят возможности потоотделение у приезжих из умеренного и холодного климата. Наиболее совершенная адаптация к высокой температуре достигается тогда, когда человек попадает в условия жаркого климата в возрасте до двух лет, т. е. до периода становления функции потовых желез и их активации.

Вода является основным экскретом потовых желез, причем, чем больше организм адаптирован к действию высоких температур, тем более жидкий секрет выделяют потовые железы. Это происходит за счет того, что с внутренней стороны потовой железы создается гипертонический раствор, который как осмотический насос насасывает воду из крови и межклеточной жидкости. Чрезмерно длительное и интенсивное потоотделение сопровождается увеличением концентрации пота, прежде всего за счет хлористого натрия, что ведет к ослаблению потоотделения. Прекращение потоотделения обычно наступает перед коллаптоидным состоянием, развивающимся вследствие интенсивного перегревания организма. Если недостаток воды в организме восполнять поглощением жидкости в количестве большем, чем требуется организму, то происходит его обеднение солями, что, в свою очередь, усиливает потоотделение таким образом, питьевой режим в условиях жаркого климата должен быть разумно ограничен и тщательно продуман.

С потом выделяются различные продукты обмена и биологически активные вещества, по содержанию которых можно судить о нарушениях возникающих в функционировании отдельных органов. Например, выделение с потом мочевины и аммиака косвенно отражает нарушение функции почек; пепсиногена, амилазы и щелочной фосфатазы - функции органов пищеварения; летучих веществ, содержащих серу - функции толстого кишечника.

У многих животных потоотделение либо почти совсем отсутствует (грызуны, насекомоядные, хоботные), либо имеет специфические для их вида функции. Так, например, у кошек секрет эккринных потовых желез на подушечках лап создает условия, препятствующие их скольжению, и способствует лучшему сцеплению с контактирующей поверхностью. Эта функция потоотделение особенно выражена на ладонях и подошвах у обезьян и сохраняется у человека.

У человека на ладонях и подошвах отсутствуют сальные железы, и пот, содержащий жирные кислоты, смазывает кожу, делая ее более эластичной, мягкой и менее ранимой. Потовые поля на ладонях совпадают со скоплениями рецепторных аппаратов и способствуют лучшему осязанию, восприятию и удержанию предмета. Потовые железы ладоней и подошв обладают высокой рефлекторной возбудимостью, и потоотделение на них обычно выше, чем на других участках тела. При сильных тепловых воздействиях (солнечная ванна, высокая температура воздуха) или интенсивных физических упражнениях потоотделение на ладонях и подошвах, наоборот, ниже, т. к. предельная мощность потовой секреции на них меньше, чем на остальной поверхности кожи. Несмотря на специфичность потовых желез ладоней и подошв, потоотделение на них сохраняет основные закономерности, характерные для остальных участков тела.

Расстройства потоотделения.

Еще в глубокой древности расстройствам потоотделение врачи придавали важное диагностическое значение. Так, Гиппократ при лихорадочных состояниях выделял общие и местные нарушения потоотделения, отличал горячие и холодные поты, причем наличие последних считал плохим прогностическим признаком.

Нарушения потоотделение могут возникать при органических поражениях нервной системы, при которых в патологический процесс вовлекаются различные участки центральных и периферических отделов регуляции потоотделения. Возможны также расстройства потоотделения при заболеваниях нервной системы, протекающих без признаков ее органического повреждения.

Выделяют количественные и качественные нарушения потоотделения. Наряду с абсолютной утратой потоотделения - ангидрозом - встречается снижение его интенсивности - гипогидроз - или повышение - гипергидроз. Следует отметить, что гипогидрозы, которые наблюдаются в клинической практике так же часто, как и гипергидрозы, как правило, не замечаются больными. Гипергидроз, практически всегда ощущаемый больными, может быть очень мучительным и вызывать выраженные эмоциональные нарушения. Качественные расстройства потоотделение связаны с изменением состава и цвета выделяемого пота. Иногда выделяемый пот бывает кровянистым - гемагидроз. Это так называемый синдром кровавого пота, наблюдающийся иногда при истерии. При наличии значительной примеси секрета сальных желез пот становится жирным (стеатогидроз). Нарушения потоотделение могут быть следствием дистрофических изменений потовых желез врожденного или приобретенного характера, возникающих при ряде заболеваний (склеродермии, атрофии кожи) или при возрастных изменениях (в старческой коже). Различают также локальные и общие (генерализованные) нарушения потоотделения. Общее повышение потоотделение встречается в основном при каком-либо воздействии на терморегуяционные центры гипоталамуса. Локальные гипергидрозы возникают при различных поражениях других отделов нервной системы. Отсутствие потоотделения на всей поверхности тела встречается очень редко и никогда не бывает действительно полным, т. к. незначительное количество потовых желез всегда продолжает работать. Локальный ангидроз наблюдается преимущественно при полном перерыве периферических отделов эфферентного пути потоотделения. Исследование аномалий потоотделение при ряде невролологических заболеваний позволяет уточнить локализацию патологического процесса и провести дифференциальную диагностику.

Церебральные расстройства потоотделения.

При гемиплегиях, возникающих вследствие церебральных инсультов, чаще всего отмечают гипергидроз на стороне гемиплегии (гемигипергидроз). Иногда в таких случаях наблюдается гемигипогидроз. При преимущественно корковых поражениях (в области передней или задней центральной извилины) небольшой протяженности могут встречаться контралатеральные гипергидрозы монотипа, например с вовлечением одной руки или ноги, половины лица. При парциальных приступах эпилепсии судороги каких либо мышечных групп часто сопровождаются локальным гипергидрозом. В случае поражения гипоталамической области возможен общий гипер-, гипо- или даже ангидроз. Односторонние расстройства потоотделение описаны при поражениях ствола на уровне моста и особенно продолговатого мозга.

Спинальные расстройства потоотделения бывают проводниковые и сегментарные. Первые могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся поражением боковых столбов спинного мозга. Полный блок проводимости приводит к двустороннему нарушению потоотделения, обычно по типу параангидроза. Локализация его верхней границы зависит от уровня поражения спинного мозга. Совпадение границы ангидроза и анестезии возможно только при расположении очага повреждення в пределах Th7-Th9. При более высоком расположении очага повреждения граница ангидроза лежит значительно выше уровня чувствительных расстройств, а при низко расположенных очагах его граница находится ниже верхней границы чувствительных расстройств. Это зависит от различного расположения чувствительных и симпатических образований в сегментах спинного мозга, вследствие чего чувствительные и потоотделительные структуры, лежащие на одном и том же уровне спинного мозга, снабжают не одни и те же участки кожи. Эти различия усиливаются по мере удаления поражения от уровня Th8, кверху или книзу. При незначительном поражении спинного мозга обычно возникает гипогидроз, выраженность которого колеблется в широких пределах.

Сегментарные расстройства наблюдаются при повреждении нейронов боковых рогов серого вещества спинного мозга. Особенно часто они отмечаются при сирингомиелии в виде зоны ан- или гипогидроза (по типу полукуртки или куртки), причем верхняя граница расстройств потоотделения, как правило, лежит выше границы чувствительных расстройств (т. е. потовая полукуртка как бы сдвинута кверху). Эти различия связаны с особенностями топографии симпатических и чувствительных образований в сегментах спинного мозга. При сирингомиелии, особенно в начале заболевания, часто развивается интенсивный гипергидроз вследствие преобладания явлений раздражения над явлениями выпадения. Расстройства потоотделения наблюдаются и при гематомиелии, однако они, в отличие от расстройств при сирингомиелии, возникают остро.

Расстройства потоотделения при патологии периферической нервной системы. В связи с тем, что боковые рога спинного мозга расположены между сегментами C8- L2, (а потоотделительные нейроны на уровне Th2-L2), корешки спинальных нервов выше уровня Th2 и ниже L2 не содержат преганглионарных потоотделительных волокон. Следовательно, повреждения спинальных корешков выше уровня Th8, и повреждения конского хвоста не сопровождаются расстройствами потоотделение на руках и ногах. Это важный дифференциальный признак, позволяющий разграничить повреждение спинальных корешков на этих уровнях от повреждения шейного или поясничного сплетений, т. к. патология последних обычно сопровождается расстройствами потоотделения. Изолированные корешковые повреждения на уровне между Th2 и L2 также не сопровождаются ангидрозом вследствие наличия коллатеральных связей в пограничной симпатической цепочке между большинством сегментов, в связи с чем дефект одного или нескольких корешков легко компенсируется. Таким образом, заметные расстройства потоотделения при патологии спинальных корешков возможны только в случае их множественного поражения.

Гипо- или ангидроз периферического типа без сопутствующих расстройств чувствительности свидетельствует о наличии изолированного поражения симпатической цепочки. Однако даже при незначительном поражении симпатических узлов может встречаться и выраженный гипергидроз, например гипергидроз половины лица. Он возникает при патологии шейных, а иногда и верхних грудных симпатических узлов. Кроме того, гипергидроз в области лица может встречаться при ряде наследственных заболеваний. Так, Мейландер (J.C. Mailander, 1967) описал обильную потливость в области лица во время еды у 5 больных в трех поколениях (не следует смешивать с аурикулотемпоральным синдромом Фрей, возникающим после гнойного паротита). Хеллир (F. Hellier, 1937) и Бинацци (М. Binazzi, 1958) выявили наследственное заболевание под названием "красный гранулез носа", характеризующееся покраснением и выраженной потливостью носа и соседних областей лица, наличием на них красных папул и везикул.

Симпатическая иннервация потовых желез на голове и шее осуществляется нейронами, лежащими в сегментах Th3-Th4, а на плече и кисти - нейронами, располагающимися в сегментах Th5-Th7. Аксоны этих нейронов заканчиваются в верхних отделах симпатической цепочки, а эфферентные волокна от периферических нейронов проходят в дальнейшем через звездчатый узел. Существует ряд диагностических правил, позволяющих уточнить локализацию повреждения в этой области: наличие ангидроза на лице и шее при синдроме Горнера указывает на поражение симпатической цепочки выше звездчатого узла; распространение зоны ангидроза на руку, как правило, связано с поражением самого звездчатого узла; при наличии зоны ангидроза в области головы, шеи, лопатки и верхнего квадранта грудной клетки (но без синдрома Горнера) повреждение находится непосредственно ниже звездчатого узла на уровне Th3-Th4. Это подтверждается результатами оперативного вмешательства в этой области в случаях профузного потоотделения на руках или в подмышечной впадине (проводилась преганглионарная симпатэктомия соответствующих узлов симпатической цепочки).

Очень тяжело переносится повышенная потливость конечностей (акрогидроз). При этом синдроме сильно потеют ладони, подошвы, тыльные стороны кончиков пальцев, т. е. места, на которых пот выступает в норме под влиянием эмоций. Выраженный акрогидроз встречается у лиц, страдающих алкоголизмом, полинейропатиями, при грубых фобических расстройствах. Гипергидроз ладоней и подошв наблюдается при врожденной пахионихии - доминантно наследуемом заболевании, характеризующемся онихогрипозом, гиперкератозом ладоней, подошв, коленей, локтей, крошечными кожными выростами и лейкоплакией слизистых оболочек ротовой полости.

Изолированные поражения симпатической цепочки в грудной области встречаются очень редко. Чаще всего они отмечаются при мстастазах в заднее средостение злокачественных опухолей почек. Повреждения нижних отделов симпатпческой цепочки обычно возникают вследствие лимфогенных метастазов в поясничную область из матки, мочевого пузыря, прямой кишки, предстательной железы, при семиномах, гипернефромах и т. д.

Полный перерыв сплетений или периферических нервов приводит к возникновению ангидроза, а частичный перерыв - к гипогидрозу. Кроме того, в денервированной зоне снижается или утрачивается не только потоотделение , но и чувствительность. В таких случаях речь идет о так называемых сенсорно-потовых синдромах, наличие которых всегда свидетельствует о повреждении сплетений или периферических нервов.

Другие типы расстройств потоотделения.

К значительному снижению потоотделения могут приводить заболевания артериальных сосудов конечностей (эндартериит, атеросклероз). Патология вен (например, при тромбофлебитах) обычно сопровождается усилением потоотделения по ходу подкожных вен, что получило название венозного гипергидроза.

Поражения кожи (рубцы, ожоги, ихтиоз, экзема, склеродермия и др.) практически всегда сопровождаются нарушениями потоотделения. Особенно часты нарушения потоотделения при кожных изменениях, связанных с поражениями нервной системы (при нервной форме лепры, сирингомиелии, опоясывающем лишае). Общие расстройства потоотделения также встречаются при ряде наследственных заболеваний, сопровождающихся патологией закладки или иннервации потовых желез. Отсутствие потовых желез наблюдается при эктодермальной ангидротической дисплазии, что приводит к резкому ограничению адаптации к повышенной температуре и эпизодам гиперпирексии. Расстройство потоотделение в виде ангидроза описано при врожденной сенсорной нейропатии, для которой характерны рекуррентные приступы необъяснимой лихорадки, повторные травмы и ожоги, задержка психического развития со склонностью наносить себе увечья. Потоотделение при этом заболевании не удается стимулировать теплом, болью, эмоциональной или фармакологической нагрузкой. Ангидроз отмечается при ортостатической гипотензии (синдром Шая - Дрейджера), сочетающейся, кроме того, со слабостью и атрофией мышц, прогрессирующими расстройствами деятельности мозджечка и кортико-спинальных путей. Гипогидроз ладоней и стоп, ощущение теплового дискомфорта из-за недостаточной функции потовых желез описаны при синдроме Негели, сопровождающемся, помимо того, сетчатой пигментацией кожи, умеренно выраженным ладонно-подошвенным гиперкератозом, необычным возникновением покраснений и пузырей на коже. При некоторых врожденных заболеваниях развивается гипергидротический синдром. Он, как правило, наблюдается при семейной дизавтономии (синдром Райли - Дея), характерными признаками которой являются отсутствие слез, эмоциональная лабильность, пароксизмальные подъемы АД, холодные кисти и стопы, анестезия роговицы, наличие эритематозных пятен на коже, слюнотечение. Браун (W. Brown) с соавторами в 1964 г. обнаружили при этом заболевании демиелинизацию продолговатого мозга, понторетикулярной формации и продольных дорсальных путей, дегенерацию клеток вегетативных ганглиев. Общий гипергидроз наряду с аплазией премоляров и ранним поседением отмечается при синдроме Бука. Наряду с миотонией и мышечной слабостью общий гипергидроз наблюдается при синдроме Гамсторп - Вольфарта. Ночные боли и регионарный гипергидроз типичны для синего губчатого невуса - пузыревидной разновидности гемангиомы, локализующейся преимущественно на туловище и верхних конечностях.

Методы исследования.

Особенности общего потоотделения изучаются путем определения потери веса тела за определенные промежутки времени, абсорбции пота с поверхности кожи или в специальных камерах различными поглотителями. Регионарные расстройства потоотделения можно выявить уже при простом осмотре или пальпации. Потоотделение на различных участках кожи изучается электрометрическими методами, основанными на изменении поверхностного сопротивления кожи в зависимости от интенсивности потоотделения. Топографию интенсивности потоотделение исследуют с помощью колориметрических методов, основанных на изменении степени и характера окраски различных химических веществ в зависимости от выраженности потоотделения на различных участках кожи. Используют также йодокрахмальный метод, предложенный в 1928 г. В. Л. Минором: кожу больного смазывают смесью спирта, йода и касторового масла, а после высыхания присыпают крахмалом; при выделении пота крахмал под действием йода темнеет. Топография зон с измененной окраской и выраженность потемнения кожи дают возможность определить топографию и интенсивность нарушений потоотделения. Моберг (Е. Моberg) предложил нингидриновый метод: лист бумаги с отпечатком кисти или стопы погружается в раствор нингидрина, а затем высушивается при температуре 110 - 120°, ангидротические участки на листе бумаги остаются белыми, а смоченные потом приобретают фиолетовую окраску различной интенсивности в зависимости от степени потоотделения.

Потоотделение может быть вызвано также введением веществ, активизирующих потоотделительные центры на различных уровнях. Так, ацетилхолин и холиномиметики действуют на окончания нервов в потовой железе, стрихнин - на спинальные, салицилаты - на гипоталамические центры. Разница в интенсивности потоотделения при введении различных препаратов указывает, какой нейрон потоотделительной системы пострадал.

Лечение нарушений потоотделения.

Поскольку расстройства потоотделение являются синдромом, встречающимся при многих заболеваниях, их комплексная терапия должна быть направлена как на основное заболевание, так и непосредственно на нарушения потоотделения. При гипергидрозах, сопровождающих эмоциональные расстройства, положительный эффект дает внутривенное введение транквилизаторов (седуксен). При выраженных гипергидрозах в области лица, шеи, рук иногда производят преганглионарную симпатэктомию на соответствующем уровне. Хороший эффект наблюдается при применении четырехкамерных ванн, морских купаниях. Иногда показано использование местных средств (мазей, присыпок). В зависимости от характера нарушений потоотделение привлекаются врачи разных специальностей (невропатологи, дерматологи, психиатры и т. д.);

теплопередача происходит при контакте тела с жидкостью, твердыми телами, температура которых ниже температуры тела. Для увеличения теплопередачи мы прикладываем к телу холодные предметы, лед, прижимаем лоб к холодному стеклу и т.п., смачиваем тело холодной водой, либо прикладываем увлажненную простынь.

Чтобы сохранить температурный баланс организма, необходимо, чтобы сумма метаболической мышечной биоэнергии, и тепла, выделяемого за счет теплоизлучения, не должна превышать количество тепла, рассеяного путем конвекции, потоотделения и теплопередачи. Этот баланс иногда трудно сохранить, особенно при неблагоприятных погодных условиях (высокая температура окружающей среды и высокая влажность воздуха), когда потери биоэнергии за счет конвекция и испарение пота становятся затруднительными.

1.3. Патология биоэнергетических процессов

ГЛАВА 2. ПИТАНИЕ И МЫШЕЧНАЯ БИОЭНЕРГИЯ

2.1. Биохимические процессы мышечных сокращений

Типы мышечных волокон по видам биоэнергетических биохимических процессов

Наши мышцы состоят из мышечных волокон разного типа по протеканию биоэнергетических биохимических процессов. Они располагаются близко друг с другом и разнятся как по диаметру, так и по цвету [3]. Обычно различают следующие типы мышечных волокон по виду и скорости выделения биоэнергии:

· тип I - известны под названием "медленные, красные или медленно сокращающиеся волокна (SТ)", так как больше всего пригодны для продолжительных усилий. Они содержат большое количество митохондрий, окружены густой сетью капилляров и способны потреблять большое количество кислорода в минуту. Вследствие этого они используют аэробную систему для образования биоэнергии, требуемой для выполнения мышечной работы;

· тип II - известны под названием "быстрые, белые или быстро сокращающиеся волокна (FT)", так как больше всего пригодны для краткосрочных усилий, однако обладают низкой выносливостью. Они используют анаэробную лактатную систему, которая способствует образованию молочной кислоты. Эти волокна имеют два подтипа:

· тип IIa - известны под названием "быстрые окислительные или быстро сокращающиеся окислительные волокна (FTO)", поскольку они могут потреблять значительное количество кислорода. С этой точки зрения адекватная тренировка может сделать их весьма сходными с волокнами типа 1. Тренировка на выносливость оказывает наибольшее влияние на эти волокна, способствуя увеличению в них запасов жира;

· тип IIb - известны под названием "быстрые гликолитические или быстро переключающиеся гликолитические волокна (FTG)", поскольку они используют гликолиз, т.е. анаэробную систему, которая способствует образованию молочной кислоты. На эти волокна нельзя подействовать таким образом, чтобы они использовали аэробную систему, в которой участвует кислород.

Еще одним типом мышечных волокон, который часто упоминается, являются промежуточные волокна или подтип IIc. Они занимают промежуточное положение между типом I и типом II.

Характеристики мышечных волокон каждого человека в большей своей частью заданы генетически. Однако считают, что тренировка может привести к существенным изменениям в формировании другого метаболического пути. В частности, продолжительная тренировка с аэробной направленностью и достаточной интенсивностью, согласно ряду исследователей, трансформирует часть волокон типа IIb в волокна типа IIa, часть волокон типа IIa а в волокна типа IIc, часть волокон типа IIc(промежуточные волокна) в волокна типа I. Следует отметить, что такие изменения происходят, главным образом, с помощью метаболизма, т.е. содержания ферментов, которое преимущественно соответствует той или иной биоэнергетической системе. Однако эти изменения носят и структурный характер, поскольку наряду с изменениями в метаболических процессах, модифицируются некоторые характеристики сократительных белков. Такие модификации будут, с большой долей вероятности, обратимыми в случае, если тренировка прерывается, к примеру, из-за травмы спортсмена.

Чтобы выполнять работу, т.е растягиваться или сокращаться, мышцам нужна биоэнергия. Точнее говоря, им нужно очень специфичное "горючее" - АТФ. Точно также как некоторые двигатели работают только на бензине, дизельном топливе или керосине, наши мышцы могут использовать только АТФ для вырабатывания необходимой им биоэнергии.

Клетки мышечной ткани не только используют биоэнергию, получаемую из продуктов питания, но и синтезируют ее. Так, например, в случае марафонского бега почти все требуемое количество АТФ образуется во время самого забега, что имеет ряд преимуществ. Подсчитано, что чтобы пробежать дистанцию 42,195 км, спортсмен "сжигает" около 0,7 кг АТФ на один килограмм массы тела, то есть спортсмену с массой тела 70 кг требуется около 50 кг АТФ. Если бы это количество АТФ имелось бы у него до старта, то масса его тела была бы значительно большей, чем необходимо. В нашем примере она бы равнялась 120 кг.

А поскольку это не реально, то мышечным клеткам необходимо вырабатывать АТФ во время самого бега. Они могут это делать, так как АТФ при расщеплении выделяет биоэнергию, превращаясь в АДФ. Ряд биохимических реакций позволяет мышечным клеткам снова превращать АДФ в АТФ, в результате чего "топливо", которое они могут использовать в качестве источника энергии, восполняется. Рассмотрим эти биоэнергетические биохимические процессы более конкретно.

Что такое АТФ?

АТФ означает сокращение от слова аденозинтрифосфат. Эта молекула состоит из четырех остатков молекул - одной молекулы аденозина и трех молекул фосфорной кислоты - и может быть изображена в следующем виде:

Аденозин---Р--*--Р--*--Р

Как можно заметить из этой формулы, связь остатка молекулы фосфорной кислоты (Р), расположенной ближе всех к аденозину, отличается от остальных связей, обозначаемых в виде --*--. Их можно назвать "биоэнергообразующими" фосфатами, поскольку при своем расщеплении они выделяют значительное количество биоэнергии. Как правило, вначале расщепляется только одна, самая удаленная от аденозина связь, которая и выделяет биоэнергию, которая может быть использована мышечными клетками. Эту реакцию можно представить в следующем виде:

Аденозин---Р--*--Р--*--Р = Аденозин---Р--*--Р + Р + энергия

Молекула, состоящая из аденозина и двух остатков фосфорной кислоты (один с биоэнергообразующей связью и один с нормальной связью) называется аденозиндифосфат или АДФ.

Мышечные клетки обычно накапливают лишь очень небольшое количество АТФ, которого хватило бы для пробегания, например, лишь первых двух метров при длительной марафонской дистанции. Чтобы мышцы могли продолжить свою работу, им необходимо производить большее количество АТФ. Они это осуществляют, используя то, что осталось от предыдущих биохимических реакций. Иными словами, мышечные клетки синтезируют свое "топливо" вновь из АДФ и фосфорной кислоты (Р).

Такой биохимический процесс возможен благодаря тому, что сложная система ферментов, имеющаяся в мышечных клетках может использовать биоэнергию, содержащуюся в других молекулах, большей частью углеводов и жиров, получаемых с пищей.

Ресинтез АТФ внутри клетки осуществляется, преимущественно, тремя способами. Таким образом, речь идет о трех биоэнергосистемах. Все эти способы вызывают реакцию между АДФ и остатком фосфорной кислоты (Р) с воссозданием второй энергообразующей связи и таким образом синтезом молекулы АТФ:

Аденозин---Р--*--Р + Р + энергия = Аденозин---Р--*--Р--*--Р

Различия, имеющиеся между этими биоэнергосистемами, заключаются в протекании тех или иных биохимических процессах, а также источниках биоэнергии, используемой для проведения биохимической реакции между молекулой АДФ и фосфорной кислоты с образованием новой молекулы АТФ. Основными отличительными биохимическими характеристиками этих трех биоэнергосистем являются:

· анаэробная алактатная система. При этой системе в биохимических реакциях не участвуют молекулы кислорода и не образуется молочная кислота. Процесс накопления биоэнергии посредством образования АТФ вызывается еще одной молекулой, содержащей биоэнергообразующую связь - креатинфосфата;

· анаэробная лактатная система. В этой системе в биохимических реакцях кислород не участвует, но образуется молочная кислота. Биоэнергия, необходимая для образования АТФ, поступает из расщепляющихся молекул глюкозы. Во время протекания этих биохимических процессов образуется молочная кислота;

· аэробная биосистема требует, и молекулы кислорода, и молекулы "топлива", в качестве которых могут быть глюкоза, жиры и ограниченное количество белков. В результате биохимической реакции между кислородом и этим "топливом" образуется биоэнергия, необходимая для синтеза АТФ.

Для длительно работающих мышц аэробная система является, несомненно, самой важной в количественном отношении. Рассмотрим более подробно особенности функционирования этих биоэнергетических систем.

АНАЭРОБНАЯ АЛАКТАТНАЯ БИОСИСТЕМА (АТФ-Креатин)

Эта биоэнергетическая система типична для кратковременных мышечных усилий, например, для первой половины бега на дистанцию 100 м.

Если мы нагружаем мышцы внезапно из состояния покоя, наши мышечные клетки начинают расходовать небольшое количество АТФ, накопленной в мышечных волокнах, а затем АТФ образуется благодаря креатинфосфату (КрФ), содержащему одну молекулу креатина и одну молекулу фосфорной кислоты, которые соединены с помощью биоэнергообразующей связи (--*--):

Креатин --*--Р

При разрыве этой биоэнергообразующей связи выделяется биоэнергия, используемая для ресинтеза АТФ из АДФ и фосфорной кислоты.

Эта биосистема часто называется анаэробной, поскольку в ресинтезе АТФ не участвует кислород, и алактатной, поскольку молочная кислота при протекании данных биохимических процессов не образуется. Количество АТФ, которое может образоваться в этом случае (примерно в четыре раза больше запаса АТФ), ограничено, так как запасы креатинфосфата в мышечных клетках невелики.

АНАЭРОБНАЯ ЛАКТАТНАЯ БИОСИСТЕМА (гликолитическая)

Также она известна под названием анаэробная гликолитическая система, поскольку молекулы глюкозы расщепляются без участия кислорода. Молекулы глюкозы расщепляются не полностью, а лишь до образования молочной кислоты. Мышечные клетки фактически содержат не молекулы молочной кислоты, а отрицательно заряженный ион лактата (LА-) и положительно заряженный ион водорода (Н+), а также биоэнергию, необходимую для образования АТФ из АДФ и фосфорной кислоты:

Глюкоза => LА- + Н+ + биоэнергия

Оба этих иона в мышечных клетках могут рассматриваться как ненужные, служащие помехой для мышц. Поэтому они выводятся из мышечных клеток в кровь даже во время работы мышцы, если эта работа будет достаточно продолжительной, как, например, в случае марафонского бега.

Принято считать, что мышечные клетки прибегают к анаэробной лактатной системе в том случае, когда интенсивность выполняемой нагрузки такова, что потребность АТФ в минуту будет превышать количество АТФ, образуемое за счет аэробной системы.

Анаэробная лактатная система важна при средних нагрузках на мышечные клетки, например бег на дистанции 400м, 800м и даже на более длинную дистанцию 1500м.

АЭРОБНАЯ БИОСИСТЕМА

В этой системе биоэнергия, используемая для образования АТФ, также может быть получена из молекул глюкозы. Однако в этом случае глюкоза полностью расщепляются за счет сложной цепочки биохимических реакций с участием кислорода до образования двуокиси углерода и воды. Подобные биохимические реакции могут протекать также с жирными кислотами, которые превращаются в двуокись углерода и воду. Эти биохимические реакции можно представить в следующем виде:

Глюкоза + кислород => двуокись углерода + вода + биоэнергия

Жирные кислоты + кислород => двуокись углерода + вода + биоэнергия

Как и в остальных системах, под "биоэнергией" подразумевается энергия, используемая для образования АТФ из АДФ и фосфорной кислоты за счет биохимических реакций в присутствии ферментов.

В данной, третьей по счету системе, оба каскада биохимических реакций с глюкозой и жирными кислотами протекают с участием кислорода. Он берется из атмосферного воздуха и транспортируется к работающим мышечным клеткам, а точнее говоря, к митохондриям мышечных клеток.

Таким образом, при длительных нагрузках на мышечные клетки (в марафонском беге, в беге на дистанцию 10000м, полумарафоне, спортивной ходьбе и беге на лыжах на длинные дистанции) результат спортсмена будет в значительной степени зависеть от количества кислорода, подводимого к мышечным клеткам. А также от количества кислорода, которое может быть эффективно использовано митохондриями этих клеток.

2.2. ПОТРЕБЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ И ЖИРОВ ВО ВРЕМЯ РАБОТЫ МЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК

Источники углеводов, используемые мышечными клетками

Углеводы, которые используют мышечные клетки в качестве источника биоэнергии, поступают, большей частью, из следующих источников:

· гликоген, имеющийся в мышцах, и используемый в начале работы мышечных клеток. Обычно, каждое мышечная клетка содержит глобулы мышечного гликогена, из которых с помощью гормона глюкагона отщепляются по мере необходимости молекулы глюкозы. Молекулы глюкозы используются как для образования биоэнергии с помощью аэробной системы, так и анаэробной лактатной системы. Резервные запасы гликогена в мышечных клетках обеспечивают образование биоэнергии для организма человека в количестве порядка 1500 ккал (0'Brien с соавторами, 1993);

Глава 3. Питание и формирование других видов биоэнергии в теле человека

3.1. Теория формирования биоэнергетического поля тела человека

Биологические процессы, протекающие в организмах живых объектов, связаны с протеканием биохимических реакций. В процессе протекания биохимических процессов, наряду с поглощением различных видов энергий, происходит и выделение энергии в различных видах.

Как мы знаем, в процессе протекания любой химической реакции, после перехода молекулы из возбужденного состояния в стабильное, излишек энергии может выделяться из молекулы в виде фотона или фонона, а также в виде рассеянного теплового излучения (см. рис. 6).